El estudio, que ha sido publicado en la revista Journal of Investigative Dermatology, abre una nueva puerta al tratamiento de las alteraciones en la cicatrización y es una realidad gracias a un consorcio internacional de científicos coordinados por el Dr. López Novoa, jefe del grupo Fisiopatología vascular y renal del IBSAL, y a la colaboración de Fernando Pérez Barriocanal y Marta Prieto.

El estudio demuestra que la endoglina (una glicoproteína de membrana tipo I localizada en la superficie de la célula formando parte del complejo receptor del TGF-beta) influye en la calidad y la velocidad de la cicatrización. En ratones modificados genéticamente han observado que la carencia de endoglina produce un cierre imperfecto de las heridas; "la forma en la que la endoglina regula la cicatrización es a través de la regulación de la producción de óxido nítrico, una molécula con muchas propiedades biológicas". Este avance supone una nueva vía de estudio para tratar los defectos en la cicatrización, úlceras o cicatrices, además de ser un gran avance en el tratamiento de las úlceras diabéticas provocadas por la diabetes.

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